全身起痘痘沒有傳染性是什麼病

⑴ 身上無緣無故長很多痘痘！怎麼回事啊

身上無緣無故起疙瘩考慮有如下幾種疾病的可能：第一種可能是皮膚澱粉樣變。通常可以發生在後背部位以及四肢的伸側，出現互不融合的小丘疹，可以呈淡褐色或者是深褐色，並且還可以在表面見到抓痕、血痂這樣的現象。主要是由於代謝紊亂而引起的皮膚病，在治療上可以外用鹵米松軟膏，或者是丙酸氟替卡松乳膏等強效糖皮質激素葯膏，同時配合口服鹽酸左西替利嗪口服液等抗過敏葯物，加強止癢治療。第二種情況考慮起傳染性軟疣。是由於人類乳頭瘤病毒感染造成，治療上可以選擇刮疣術或者是冷凍的治療方案。

⑵ 急！！！腳掌和手掌出了好多痘痘，又痛又癢…身上也有，是怎麼回事…請懂的人說下…

根據你說的情況，你現在很可能是得了風疹，這種病的主要症狀就是全身起痘。嚴重時會伴有發熱等症狀。
這種病具有傳染性，注意阻斷傳染源。
你應當及時放下手頭工作，立即到醫院醫院就診。

不是真菌感染。

⑶ 身上起了許多類似於水泡的小痘痘。不疼不癢。這是得了什麼病嗎該怎麼治療

我覺得你這有可能是傳染性軟疣的症狀，可以外用止血鉗夾取，或者冷凍治療

⑷ 身上有許多紅痘痘，很癢，是怎麼回事

你有可能是水痘. 水痘是由水痘一帶狀皰疹病毒感染引起的急性、頗具傳染性的皮膚病，好發於兒童，其臨床特徵為皮膚粘膜成批出現水皰，伴不同程度的全身症狀。 【診斷要點】 1．先有發熱和全身不適等症狀。兒童較輕，1～2日後出現皮疹。損害初起為紅色小丘疹，1日後發展為綠豆大小的發亮水皰，周圍有紅暈，以後乾燥結痂而脫落。皮損分批出現，故同時可見有不同期的損害。數目常不多，10餘個至20～30個。 2．疏散分布，好發於軀干、面、頭皮和四肢，口腔粘膜亦可累及。 3．可發生於任何年齡，但1歲以下的患者較少。病原與帶狀皰疹系同一病毒，傳染性大，痊癒後，有終生免疫力。 【輔助檢查】 1． 皰液的塗片中可見有多核氣球狀細胞。 2． 2�6�1病理水皰處棘層細胞有氣球狀變性，即棘層細胞變大，內含嗜酸性包涵體。 3． 【治療方案】本病具有自限性，故以對症治療為主，加強護理，以防繼發感染。注意隔離病人，防止傳染。 1�6�1局部治療以止癢和預防感染為主。可用1％依沙吖啶爐甘石洗劑；出現膿皰者選用百多邦、1％金黴素軟膏。亦可用無環鳥苷霜、噴昔洛韋霜等抗病毒制劑。 2．系統治療 (1)Wallace等用阿昔洛韋800rag，5次／d，7天，治療成人水痘可以明顯減少皮疹的數量，減輕發熱及緩解症狀。 (2)Joehi等用口服阿昔洛韋400rag，3次／d，治療成人水痘，7天內皮損消失。 (3)陳適用無環鳥苷治療小兒水痘，劑量為口服無環鳥苷5mg／kg，5次／d，7天，發熱、止皰及治癒時間均短於對照組。 (4)趙麗娜等用轉移因子治療水痘，在休息、對症處理及龍膽紫外塗等一般治療基礎上加用轉移因子3mg上臂皮下注射，每日1次，共4次，退熱、新皮損停發及結痂時間均明顯優於對照組。 (5)蘇明等使用阿昔洛韋、泰能、特美力及地塞米松、白蛋白、甘露醇等治療出血性水痘，但後又發生DIC，經搶救獲愈。作者認為，①發病前用過糖皮質激素或免疫抑制劑的水痘患者應密切觀察，警惕並發症發生；②應早期在抗病毒同時，應用有效、足量的抗生素及增加免疫功能的葯物；③一旦出現腦水腫、毒血症時，宜短期應用糖皮質激素。

⑸ 身上莫名長出小痘痘，這是皮膚病，還是感染病毒了

身上莫名長出小痘痘，一般情況下是因為身體過敏形成的。

在生活中，我們經常看到一些人身上有很多小紅痣，其實不必擔心。一般來說是沒有什麼危害的，但是，如果遇到這兩種情況，就需要提高警惕了!

⑹ 小孩子身上長痘痘是什麼

寶寶身上長小疙瘩，考慮有如下可能：1、傳染性軟疣，這是由於病毒感染引起的，俗稱水瘊子。在治療上可以外用重組人干擾素α2b軟膏、冷凍術、刮油術治療，切忌自己搔抓、抓破，容易引起繼發的交叉感染。2、可能是濕疹，多伴有瘙癢，在起小疙瘩的同時還可以起紅斑，嚴重的可以滲出、糜爛、結痂。在治療上可以口服地氯雷他定干混懸劑、氯雷他定糖漿、鹽酸左西替利嗪片，外用弱效激素如地奈德軟膏、丁酸氫化可的松軟膏。避免用熱水燙洗、搓洗，避免用鹽水、酒精、醋來外洗，忌口牛肉、羊肉、海鮮。
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⑺ 身上長痘痘，沒有潰爛，是艾滋的症狀么

不是，

艾滋病 編輯詞條
B 添加義項
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艾滋病，獲得性免疫缺陷綜合症（或稱後天免疫缺乏綜合症，英語：Acquired immunodeficiency syndrome, AIDS，音譯為艾滋病），是一種由人類免疫缺乏病毒（簡稱HIV）的反轉錄病毒感染後，因免疫系統受到破壞，逐漸成為許多伺機性疾病的攻擊目標，促成多種臨床症狀，統稱為綜合症，而非單純的一種疾病，而這種綜合症可通過直接接觸黏膜組織（mucosa）的口腔、生殖器、肛門等或帶有病毒的血液、精液、陰道分泌液、乳汁而傳染。每年的12月1日為世界艾滋病日。1998年7月28日，衛生部宣布，今年6月底青海省報告發現了艾滋病病病感染者，這意味著艾滋病已經蔓延到中國大陸的全部31個省、自治區和直轄市。

目錄
1病原學
2流行病學
3發病機制
4病理改變
5臨床表現
6疾病危害

7疾病檢查
8診斷標准
9艾滋病並發症
10疾病治療
11疾病預後
12疾病護理

13專家觀點
14治癒新聞
15紅絲帶活動
16影視作品
17相關信息

折疊編輯本段病原學
艾滋病屬於逆轉錄病毒科慢病毒屬中的人類慢病毒組，分為1型和2型。目前世界范圍內主要流行HIV-1。HIV-1為直徑約100~120nm球形顆粒，由核心和包膜兩部分組成。核心包括兩條單股RNA鏈、核心結構蛋白和病毒復制所必須的酶類，含有逆轉錄酶、整合酶和蛋白酶。HIV-1是一種變異性很強的病毒，不規范的抗病毒治療是導致病毒耐葯的重要原因。HIV-2主要存在於西非，目前在美國、歐洲、南非、印度等地均有發現。HIV-2的超微結構及細胞嗜性與HIV-1相似，其核苷酸和氨基酸序列與HIV-1相比明顯不同。
HIV在外界環境中的生存能力較弱，對物理因素和化學因素的抵抗力較低。對熱敏感，56℃處理30分鍾、100℃20分鍾可將HIV完全滅活。巴氏消毒及多數化學消毒劑的常用濃度均可滅活HIV。如75%的酒精、0.2%次氯酸鈉、1%戊二醛、20%的乙醛及丙酮、乙醚及漂白粉等均可滅活HIV。但紫外線或γ射線不能滅活HIV。
每年的12月1日為世界艾滋病日。
折疊編輯本段流行病學
1.流行概況：WHO報告2010年全世界存活HIV攜帶者及艾滋病患者共3400萬，新感染270萬，全年死亡180萬人。每天有超過7000人新發感染，全世界各地區均有流行，但97%以上在中、低收入國家，尤以非洲為重。專家估計，全球流行重災區可能會從非洲移向亞洲。中國CDC估計，截止至2011年底，我國存活HIV攜帶者及艾滋病患者約78萬人，全年新發感染者4.8萬人，死亡2.8萬人。疫情已覆蓋全國所有省、自治區、直轄市，目前我國面臨艾滋艾滋病病毒病發病和死亡的高峰期，且已由吸毒、暗娼等高危人群開始向一般人群擴散。
2.傳染源：HIV感染者和艾滋病病人是本病的唯一傳染源。
3.傳播途徑：HIV主要存在於感染者和病人的血液、精液、陰道分泌物、乳汁中。①性行為：與已感染的伴侶發生無保護的性行為，包括同性、異性和雙性性接觸。②靜脈注射吸毒：與他人共用被感染者使用過的、未經消毒的注射工具，是一種非常重要的HIV傳播途徑。③母嬰傳播：在懷孕、生產和母乳喂養過程中，感染HIV的母親可能會傳播給胎兒及嬰兒。④血液及血製品（包括人工受精、皮膚移植和器官移植）。握手，擁抱，禮節性親吻，同吃同飲，共用廁所和浴室，共用辦公室、公共交通工具、娛樂設施等日常生活接觸不會傳播HIV。
4.易感人群：人群普遍易感。高危人群包括：男性同性戀者、靜脈吸毒者、與HIV攜帶者經常有性接觸者、經常輸血及血製品者和HIV感染母親所生嬰兒。
折疊編輯本段發病機制
（一）病毒感染過程
1.原發感染
HIV需藉助於易感細胞表面的受體進入細胞，包括第一受體和第二受體。HIV進入人體後，在24—48小時內到達局部淋巴結，約5天左右在外周血中可以檢測到病毒成份。繼而產生病毒血症，導致急性感染。
2.HIV在人體細胞內的感染過程
吸附及穿入：HIV-1感染人體後，選擇性的吸附於靶細胞的CD4受體上，在輔助受體的幫助下進入宿主細胞。經環化及整合、轉錄及翻譯、裝配、成熟及出芽，形成成熟的病毒顆粒。
3.HIV感染後的三種臨床轉歸
由於機體的免疫系統不能完全清除病毒，形成慢性感染，在臨床上可表現為典型進展者、快速進展者和長期不進展者三種轉歸。
（二）抗HIV免疫反應
抗HIV免疫反應包括特異性免疫和非特異性免疫反應，以特異性免疫反應為主。包括特異性體液免疫和特異性細胞免疫，人體免疫系統主要通過針對HIV蛋白的各種特異性抗體、特異性CD4+ T淋巴細胞免疫反應和CTL直接或分泌各種細胞因子(如腫瘤壞死因子,干擾素等)，抑制病毒復制。
（三）免疫病理
1.CD 4+ T淋巴細胞數量減少
感染HIV後體內CD4+ T淋巴細胞數量不斷減少，分為3個階段：①急性感染期：CD4+ T淋巴細胞數量短期內一過性迅速減少，大多數感染者未經特殊治療，CD4+ T淋巴細胞數可自行恢復至正常水平或接近正常水平；②無症狀感染期：CD4+ T淋巴細胞數量持續緩慢減少，多在800～350/mm3之間，此期持續數月至十數年不等，平均持續約8年左右；③有症狀期：CD4+ T淋巴細胞再次較快速的減少，多在350/mm3以下，部分晚期病人降至200/mm3以下，並快速減少。
2.CD4+ T淋巴細胞功能障礙
主要表現為T輔助細胞1(Th1)細胞被T輔助細胞2(Th2)細胞代替、抗原遞呈細胞功能受損、白細胞介素-2產生減少和對抗原反應活化能力喪失，使HIV/AIDS病人易發生各種感染。
3.異常免疫激活
HIV感染後，CD4+、CD8+ T淋巴細胞表達CD69、 CD38和HLA-DR等免疫激活標志物水平異常的升高。異常的免疫激活狀況不僅可以衡量血漿病毒載量的變化，還可以預測CD4+ T淋巴細胞減少的速度。
4.免疫重建
指經抗病毒治療後，上述HIV所引起的免疫異常改變能恢復至正常或接近正常水平，與艾滋病相關的各種機會性感染和腫瘤的發生率下降，艾滋病病人的死亡率和發病率減少。但抗HIV治療並不能使所有艾滋病病人獲得免疫重建，也不能重建抗HIV的CD4+ T淋巴細胞特異性免疫反應，CD8+ T淋巴細胞特異性抗HIV的能力也下降，這意味著病人需長期維持用葯.
折疊編輯本段病理改變
（一）免疫系統病理變化：包括HIV相關性淋巴結病、脾臟淋巴細胞的高度耗竭，兒童患者的胸腺過早退化和晚期患者骨髓細胞減少等。
（二）臨床病例變化：艾滋病是累及全身多器官系統的疾病，皮膚粘膜、淋巴結、眼部、呼吸系統、消化系統、神經系統、泌尿系統等。除免疫系統病變，還包括多系統機會性感染（如病毒、細菌、真菌和原蟲）和惡性腫瘤（包括卡波氏肉瘤、惡性淋巴瘤和子宮頸癌），構成了艾滋病復雜的臨床病理變化。
折疊編輯本段臨床表現
我國將HIV感染分為急性期、無症狀期和艾滋病期。
（一）急性期：通常發生在初次感染HIV後2-4周左右。臨床主要表現為發熱、咽痛、盜汗、惡心、嘔吐、腹瀉、皮疹、關節痛、淋巴結腫大及神經系統症狀。多數患者臨床症狀輕微，持續1-3周後緩解。
此期在血液中可檢出HIV－RNA和P24抗原，而HIV抗體則在感染後數周才出現。CD4+ T淋巴細胞計數一過性減少，CD4/CD8比例可倒置。
（二）無症狀期
可從急性期進入此期，或無明顯的急性期症狀而直接進入此期。
此期持續時間一般為6-8年。但也有快速進展和長期不進展者。此期的長短與感染病毒的數量、型別，感染途徑，機體免疫狀況等多種因素有關。
（三）艾滋病期艾滋病傳播途徑
為感染HIV後的最終階段。病人CD4+ T淋巴細胞計數明顯下降，多<200/mm3，HIV血漿病毒載量明顯升高。此期主要臨床表現為HIV相關症狀、各種機會性感染及腫瘤。
HIV相關症狀：主要表現為持續一個月以上的發熱、盜汗、腹瀉；體重減輕10%以上。部分病人表現為神經精神症狀，如記憶力減退、精神淡漠、性格改變、頭痛、癲癇及痴獃等。另外還可出現持續性全身性淋巴結腫大，其特點為①.除腹股溝以外有兩個或兩個以上部位的淋巴結腫大；②.淋巴結直徑≥1cm，無壓痛，無粘連；③持續時間3個月以上。
HIV相關機會性感染及腫瘤的常見症狀：發熱、盜汗、淋巴結腫大、咳嗽咳痰咯血、呼吸困難、頭痛、嘔吐、腹痛腹瀉、消化道出血、吞咽困難、食慾下降、口腔白斑及潰瘍、各種皮疹、視力下降、失明、痴呆、癲癇、肢體癱瘓、消瘦、貧血、二便失禁、尿儲留、腸梗阻等。
常見的機會性感染
呼吸系統：卡氏肺孢子蟲肺炎（PCP）、肺結核、復發性細菌、真菌性肺炎。
中樞神經系統：隱球菌腦膜炎、結核性腦膜炎、弓形蟲腦病、各種病毒性腦膜腦炎。
消化系統：白色念珠菌食道炎，及巨細胞病毒性食道炎、腸炎；沙門氏菌、痢疾桿菌、空腸彎麴菌及隱孢子蟲性腸炎。
口腔：鵝口瘡、舌毛狀白斑、復發性口腔潰瘍、牙齦炎等。
皮膚、淋巴結：帶狀皰疹、傳染性軟疣、尖銳濕疣、真菌性皮炎、甲癬、淋巴結結核。
眼部：巨細胞病毒性及弓形蟲性視網膜炎。
常見腫瘤：子宮頸癌、惡性淋巴瘤、卡波氏肉瘤等。

⑻ 身體上有很多小痘痘但是一點也不癢吃了很多葯物都不行不知道是不是艾滋病

沒事的要是小痘痘就是艾滋病那中國人全有艾滋病

⑼ 全身出現痘痘，急！急！

可能是水痘。到醫院看看去吧，對症處理一下。水痘是由水痘病毒所引起的呼吸道傳染病...